B12 дефицитная анемия
Отклонение, которое спровоцировано дефицитом витамина В12, известно под несколькими названиями: заболевание Аддисона-Бирмера,B12 дефицитная анемия,а также пернициозная (злокачественная, гибельная).
Описание этого вида анемия впервые было сделано британским врачом Т. Аддисоном в 1855 году, а в 1872 году немецким врачом А. Бирмером было дано более развернутое описание, после эта болезнь была названа злокачественное малокровие. Позже было установлено, что B12 дефицитная анемия вызвана неспособностью желудка производить секрет, способствующий всасыванию витамина B12 в кишечнике.
Недостаток витамина B12 и фолиеводефицитную анемию относят к мегалобластным, развивающимся из-за нарушения выработки ДНК и РНК. Пернициозная анемия зачастую бывает изолированной и редко сочетающейся (с недостатком фолиевой кислоты).
Какие изменения происходят при дефиците В12
Витамин B12 необходим для выработки ДНК, поэтому его дефицит сказывается на клетках крови, эпителии желудка, кожных покровах, слизистых оболочках, обновление которых происходит довольно таки быстро. Клетки крови размножаются очень быстро, поэтому при дефиците витаминаВ12 сразу же развивается анемия. Нехватка данного витамина вызывает снижение количества эритроцитов, при этом в каждой клетке гемоглобина становится больше. Повышаются мегалобласты в костном мозге. К тому же, дефицит витамина В12 вызывает образование метилмалоновой кислоты, из-за токсического действия которой происходят нарушения в деятельности составляющих нервной системы.
Симптоматика
Если пациенту поставлен диагнозе B12 дефицитная анемия, то изменения происходят в желудочно-кишечном тракте, нервной системе и костном мозге. Данный недуг развивается медленно, его признаков может не быть. Признаки заболевания неспецифичные. При данном типе анемии появляется такая клиническая картина:
— Относительно нервной системы: пациент испытывает бегание мурашек (парестезию) в кистях рук и стопах, отмечается скованность в ногах и спастическая походка, нарушается чувствительность.
— Относительно ЖКТ: снижение аппетита, уменьшение массы тела, возникает глоссит (покраснение и чувство жжение языка, воспаление и атрофия сосочков), уменьшается выработка желудочного сока, происходит атрофирование слизистой желудка.
— Психиатрические признаки: депрессии, изменение личности, расстройство психики, ухудшается память, неуравновешенность, путается сознания, снижается интеллект.
Чем спровоцирована анемия
Всасывание витамина B12 обеспечивается подвздошной кишкой в тонком кишечнике. Но для всасывания и проникновения витамина в кровь нужен специальный фермент под названием внутренний фактор Кастла, который синтезируется в желудке. Без данного белка витамин B12 выходит из организма человека с калом. При данном виде анемии выработка этого фермента не происходит, поэтому всасывания B12 не происходит даже при его необходимом поступлении с едой. Печень имеет запас этого витамина, но его может хватить только на 5 лет, поэтому развитие анемии происходит спустя это время. Нехватка внутреннего фактора является главной причиной пернициозной анемии, однако могут быть и другие.
Факторами для развития B12 дефицитной анемии являются:
Этот витамин в малом количестве попадает в организм с пищей. Основным кладезем витамина В12 выступают продукты животного происхождения, таким образом болезнь может возникнуть у вегетарианцев.
Хронические инфекции и поражение паразитами – также может стать причиной развития заболевания.
Употребление определенных лекарств, которые снижают желудочную секрецию, способно вызвать развитие B12 дефицитной анемии.
Аутоиммунный гастрит, при котором производятся антитела к клеткам желудка, вырабатывающим внутренний фактор Кастла – фермент, которым активируется витамин В12, проникающий в организм с продуктами питания.
В12 практически не усваивается человеческим организмом при недугах желудочно-кишечного тракта и после перенесенных операций, что уменьшает всасываемую поверхность органов пищеварительной системы.
