Разработано новое средство для лечения болезни Паркинсона

Разработано новое средство для лечения болезни Паркинсона

Разработано новое средство для лечения болезни Паркинсона

Южнокорейскими учеными получено новое эффективное вещество для борьбы с болезнью Паркинсона. Результаты их работы изложены в статье, опубликованной в научном издании Journal of Medicinal Chemistry.

Болезнь Паркинсона является хроническим заболеванием, которое приводит к разрушению и гибели нейронов головного мозга. В основном этому заболеванию подвергаются люди преклонного возраста.

Полученное учеными вещество направлено на защиту клеток нервной системы, которые вырабатывают дофамин в мозге. Благодаря действию препарата в человеческом организме увеличивается и активизируется доза выработки особых белков, которые предотвращают регресс мозговых функций.

В результате экспериментов на животных выяснилось, что новое вещество в 1,5 раза эффективнее, чем существующий препарат от болезни Паркинсона известный как селегилин. Кроме того оно вызывает меньшее побочные эффекты.

Напомним, что 11 апреля ежегодно по инициативе Всемирной организации здравоохранения отмечают Всемирный день борьбы с болезнью Паркинсона.

Название болезни дал французский невролог Жан Шарко – он предложил назвать этот недуг в честь британского врача и автора «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона, который подробно описал симптомы заболевания.

Главными симптомами заболевания является тремор, снижение двигательной активности и нарушение речи. По мере прогрессирования недуга происходит нарушение координации движения, и некоторые больные даже оказываются в инвалидном кресле.

Проблемы в моторике, связанные с болезнью Паркинсона, вызваны нехваткой допамина в отдельных областях мозга, которая происходит из-за разрушения клеток, производящих этот нейромедиатор.

 

С этим материалом так же читают:

prev
next

Смотрите также:  Учеными раскрыт секрет гениальности

0 ответы

Ответить

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.