Исследовали механизм действия иммунной системы при рассеянном склерозе

Исследовали механизм действия иммунной системы при рассеянном склерозе

Исследовали механизм действия иммунной системы при рассеянном склерозе

Главная задача иммунной системы – это распознавать и уничтожать чужеродные и патогенные микроорганизмы, бактерии, которые попадают в организм человека. Аутоиммунными заболеваниями называются те, при которых организм начинает принимать за вредоносные тела клетки собственных тканей и органов. Самым распространенным аутоиммунным заболеванием на данный момент, по данным Всемирной ассоциации здравоохранения, является рассеянный склероз. Это тяжелое заболевание, при котором нервные клетки головного и спинного мозга, уничтожаются собственными иммунными реакциями.

Так как ежегодно рассеянный склероз диагностируют у 60000 человек по всему миру, то врачи из Мюнхенского университета начали вплотную изучать механизм повреждений при рассеянном склерозе. Исследования показали, что воспалительная реакция при склерозе вызывает неисследованный ранее тип дегенерации аксонов головного мозга. У животных этот процесс дегенерации является обратимым на ранних этапах заболевания, потому ученые рассчитывают найти подобный механизм обратного действия и у людей. Это исследование крайне важно, так как данная патология в иммунной системе приводит к постоянной инвалидизации человека.

Ученые рассмотрели, каким же образом повреждаются аксоны при воспалении, почему же возникают нарушения зрения, сенсорных функций, мочеиспускания. Раньше считали, что при рассеянном склерозе повреждается миелиновая оболочка мозга. Но исследования на мышах показали, что аксоны не всегда повреждаются, если даже миелиновая оболочка вокруг них подверглась дегенерации. То есть потеря миелина не является основной причиной повреждения аксонов. Это долгосрочный проект, рассчитанный на дальнейшее производство лекарства против рассеянного склероза.

 

С этим материалом так же читают:

prev
next

0 ответы

Ответить

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *